Опубликовано: 01.11.2017
При повреждении сосуда активируется система свертывания крови, в результате чего из тромбоцитов и молекул фибрина образуется сгусток, закрывающий повреждение и останавливающий кровотечение. Патологии тромбообразования или тромбоз сосудов опасны для жизни: если тромб образуется на атеросклеротически измененной коронарной артерии, то может развиться инфаркт миокарда; при тромбозе глубоких вен нижних конечностей тромб может оторваться, попасть в легочную артерию с током крови и вызвать тромбоэмболию легочной артерии.
Для профилактики тромбозов применяют препараты, уменьшающие свертываемость крови , т. е. препятствующие агрегации тромбоцитов и действующие в основном на тромбообразование в артериях. Для лечения тромбозов используются средства, растворяющие фибриновую сеть: фибринолитики .
Каскад свертывания крови активируется двумя путями (А):
Оба пути приводят к одному и тому же заключительному этапу каскада свертывания с участием фактора X.
Факторами свертывания являются белковые молекулы. Для многих факторов «активация» означает отщепление белкового фрагмента и превращение их (кроме фибрина) в ферменты, расщепляющие белок (протеазы). Некоторым факторам необходимо также присутствие фосфолипидов (ФЛ) и ионов Са2+. Возможно, ионы Са2+ влияют на присоединение фактора свертывания к фосфолипиду (Б). Фосфолипиды входят в состав тромбоцитарного фактора 3 (ТФ3), который высвобождается из тромбоцитов, а также тромбопластина (А). Включение в каскад одного за другим множества ферментов направлено на то, чтобы количество продуктов вышеназванных реакций лавинообразно увеличивалось (на рис. В показано в виде увеличения количества частиц) и в конечном итоге приводило бы к массивному образованию фибрина.